Dislipidemias

Dislipidemias

O que são dislipidemias?

Dislipidemias, são alterações no metabolismo das gorduras que circulam em nosso organismo, trazendo muitos prejuízos à saúde, como a doença arterial coronariana, arteriosclerose entre outras.

 

A dislipidemia pode ser classificada da seguinte maneira, segundo o atual Consenso Brasileiro de Dislipidemia.¹⁰

 

Como se classifica as dislipidemias?

 

1. a) Classificação Laboratorial:

• Hipercolesterolemia isolada – aumento do colesterol total (CT) e/ou LDL-colesterol (LDL-C);
• Hipertrigliceridemia isolada – aumento dos triglicerídeos (TG);
• Hiperlipidemia mista – aumento dos CT e TG;
• Diminuição isolada do HDL-colesterol (HDL-C) ou associada a aumento dos TG e LDL-C.

 

1. b) Classificação Etiológica:

• Dislipidemias Primárias – origem genética;
• Dislipidemias Secundárias – causadas por outras doenças ou uso de medicamentos: hipotireoidismo, diabetes Mellitus, síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, obesidade, alcoolismo, ecterícia obstrutiva, uso de drogas altas de diuréticos, betabloqueadores, corticosteróides, anabolizantes.¹⁰

 

Em que devemos nos atentar?

Segundo o National Cholesterol Education Program², pesquisas experimentais, investigações laboratoriais, epidemiológicas e formas genéticas de hipercolesterolemia indicam que elevados níveis de LDL-colesterol é a maior causa de doença arterial coronariana (DAC),¹⁰ no entanto o LDL-colesterol é considerado fator causal de aterosclerose e sobre o qual deve-se agir para diminuir a morbi-mortalidade, principalmente quando ele esta oxidado, pois é desta forma (LDL oxidado) que há maior agressão da parede da artéria, formação das células esponjosas e conseqüentemente as placas de ateroma (“gordura”).

 

Devemos estar atentos ao nível de HDL colesterol, pois quando adequado remove lipídeos oxidados da artéria e faz o transporte reverso do colesterol. Assim, quanto mais alto o nível de HDL, mais LDL consegue ser removida, diminuindo a agressão nas paredes das artérias.

 

A maior parte do processo de lesão arterial (aterosclerose) acontece antes mesmo de qualquer sintomatologia clínica, e na ausência de exames laboratoriais tradicionais. Isso porque os indivíduos que têm aterosclerose, e morrem em conseqüência de infarto antes dos 40 anos não tem fatores de risco associados.¹²

 

 

Quando se inicia o processo de aterosclerose (processo de lesão arterial)?

A aterosclerose, tem início na infância, com o depósito de colesterol na íntima das artérias musculares, formando a estria de gordura, como demonstrado na figura abaixo. No período da adolescência, algumas estrias de gordura acumulam mais lipídeos e começam a desenvolver uma capa fibromuscular, formando a lesão chamada placa fibrosa. Nos anos seguintes, essas placas aumentam e começa o processo que se caracteriza por calcificação, hemorragia, ulceração e trombose da placa, manifestando clinicamente a doença (enfarto do miocárdio, doença vascular periférica).⁸ As estrias de gordura em artérias coronarianas de crianças podem, em alguns indivíduos, progredir para lesões ateroscleróticas avançadas em poucas décadas, sendo esse processo, reversível no início do seu desenvolvimento. É importante ressaltar que o ritmo de progressão é variável, dependendo do grau de exposição a uma série de fatores de risco.¹¹

 

A doença arterial coronariana (DAC) é uma das formas de doença aterosclerótica mais freqüentes e letal, que apresenta maior incidência a partir dos 45 anos em homens e dos 55 anos em mulheres, principalmente quando associadas aos fatores de riscos.¹ 

 

 

 

 

Os fatores de risco são:

 

• sexo masculino até 55 anos, após os riscos se igualam;
• adiposidade central (gordura abdominal elevada);
• hipertensão;
• HDL baixo;
• LDL elevado;
• hipertrigliceridemia (aumento de triglicérides);
• resistência insulínica;
• diabetes;
• sedentarismo;
• tabagismo;
• menopausa;
• hiperglicemia (aumento do açúcar no sangue)
• LDL oxidado elevado;
• hiperhomocisteinemia (aumento da homocisteína)
• proteína C reativa elevada;
• infecções precedentes por clamídia ou citomegalovírus.

 

Como prevenir?

A abordagem clínica para a prevenção primária está enfocada nas mudanças de estilo de vida que incluem: 1- redução na ingestão de ácidos graxos saturados e gordura trans; 2- aumento da atividade física; 3- controle de peso.¹⁰

 

A distribuição da gordura corporal parece ser mais relevante para o desenvolvimento de fatores de risco para doenças cardiovasculares do que a quantidade propriamente dita, principalmente, a gordura localizada na região abdominal⁹.

 

Duas classes de ácidos graxos podem aumentar os níveis de colesterol sérico: ácidos graxos saturados e trans.¹⁰

 

Os ácidos graxos trans são sintetizados durante o processo de hidrogenação dos óleos vegetais na produção da margarina. As gorduras sólidas são ricas em ácidos graxos saturados ou trans, ambos aumentam o risco de doenças cardiovasculares. Estudos epidemiológicos e experimentais sugerem que os ácidos graxos trans em consumo moderadamente alto, além de elevar os níveis de LDL-C, diminuem os valores do HDL-C.³

 

 

As principais fontes de gordura trans são: margarinas duras, alimentos de padarias, massas folhadas, gordura hidrogenada, sorvetes, bolachas recheadas, frituras de imersão profundas.

 

 

Tratamento

 

Devemos controlar o consumo das gorduras que são prejudiciais como as saturadas e trans e aumentar o consumo dos óleos que são essenciais para a saúde das artérias e conseqüentemente do nosso organismo, que são os ácidos graxos insaturados (ômegas) e monoinsaturados.¹⁰

 

Os ácidos graxos insaturados são o ômega-3 (alfa-linolênico, eicosapentaenóico- EPA), ômega-6 (linoleico e araquidônico) e ômega-9 (oléico). Na dieta típica ocidental é consumida maior quantidade de ômega-6 do que ômega-3. Essa predominância de ômega-6 é devido à abundância na dieta do ácido linoleico, que é essencial e precursor dos demais ácidos graxos polinsaturados. Este está presente em altas concentrações na soja, milho, óleos de girassol e açafrão. O ácido alfa-linoleico, ômega-3 é consumido em menor proporção, e está presente em vegetais de folhas verdes, em óleos de canola e linhaça, além dos peixes: cavala, salmão, sardinha, arenque, truta, bacalhau.⁴ O ácido ômega 9 esta presente em grande quantidade no Óleo de Oliva Extra Virgem,

 

Ele contém fitosteróis como o beta sitosterol e outros que reduzem a absorção do colesterol. Contém também esqualeno que possui um efeito cardioprotetor e ácido oléico que reduz a oxidação da LDL.

 

As funções dos ômegas são:

• ômega-3: promove a remoção dos triglicerídeos da circulação, reduzindo os níveis plasmáticos por inibição da secreção de VLDL, além de seu efeito antiinflamatório;
• ômega-6: aumenta o número de receptores de LDL-C, diminuindo os níveis plasmáticos;
• ômega-9: reduz as concentrações de colesterol e LDL-C, inibe a agregação plaquetária, além de apresentar efeito antitrombótico.¹⁰

 

Os ômegas-3 e 6 são precursores de eicosanóides, que são substâncias que ajudam a regulação da pressão arterial, vasodilatação, lipólise e resposta imune.⁴

 

No entanto, devemos tomar cuidado com os excessos. Muitas vezes, em nossa dieta, consumimos além da quantidade permitida nos valores de referência da Organização Mundial de Saúde (4 a 10 de W6 : 1 de W3), e esse excesso pode aumentar a enzima delta – 5 dasaturase (ver figura abaixo), aumentando a formação de substâncias inflamatórias, ao invés de antiinflamatórias. Pesquisas recentes mostram que o consumo em média da população é de 25 a 30 W6 : 1 W3 o que favorece e muito a formação de compostos inflamatórios.

 

 

O ácido graxo monoinsaturado presente em maior quantidade na dieta é o ácido oléico. Este está presente no óleo de soja, canola, azeitona, abacate, oleaginosas (castanhas, nozes, amêndoas e amendoins). Este ácido graxo tem a propriedade de aumentar a atividade dos receptores de LDL, além de apresentar poder antioxidante, não oxidando a lipoproteína LDL, e não interfere no metabolismo dos triglicerídeos, VLDL.⁵

 

Sobre o colesterol dietético, vale salientar que a cerca de 30 anos, quando especialistas descobriram a relação entre altos níveis de colesterol no soro sanguíneo e as doenças coronarianas, eles rotularam o colesterol dietético, e consequentemente os ovos, como fator predisponente e incremento do risco de saúde e sugeriram ingestão diária nunca superior á 300mg. Enquanto o colesterol dietético pode certamente influenciar os níveis de colesterol do soro sangüíneo, estudos recentes sugerem que o maior vilão do aumento o colesterol sangüíneo não é o colesterol dietético e sim as gorduras saturadas contido em nossas dietas. Aparentemente elas elevam o colesterol no sangue, ao interferirem na filtragem das partículas de LDL provindas do sangue. Quando ingerimos grandes quantidades de alimentos ricos em gordura saturada, como  carnes gordas,vísceras, frituras…, as partículas de LDL, não são removidas e os níveis de colesterol no sangue aumentam. Das 5g de gordura em um ovo grande, mais da metade é insaturada ou monoinsaturada,  tipo de gordura que não eleva os níveis de colesterol.¹²

 

Vários estudos sobre os efeitos do colesterol da dieta nos lipídeos e lipoproteínas indicam que a adição de 1 ou 2 ovos por dia em uma dieta pobre em lipídeos tem pouca ou nenhum efeito nos níveis de colesterol sérico.¹²

 

Não podemos esquecer que a moderação é a chave para uma boa nutrição, comer grandes ou nenhuma quantidade de ovos ou qualquer outro alimento não é uma boa idéia. Por outro lado, abstenção do consumo de ovos também não é recomendada devido aos aspectos positivos da sua ingestão, como a variedade que eles oferecem à dieta, baixo custo e altas densidade nutricionais, sendo excelente fonte de aminoácidos essenciais, vitaminas e minerais como colina, riboflavina, selênio, zinco, vitamina B12, vitamina E, A e D, arginina entre outras.¹²

 

O perfil lipídico pode melhorar quando se substitui a gordura básica da dieta americana rica em bacon, frituras, carnes gordas, gordura hidrogenada por outros tipos de gorduras, que são protetoras como já descrito. No entanto, como já citado, não se deve pensar somente no total de lipídeos da dieta, mas sim no tipo de lipídeos ingeridos. São as gorduras trans que têm um impacto mais nocivo no perfil lipoprotéico, pois aumentam colesterol total e LDL, colesterol total/HDL, triglicérides, e diminuem HDL. Deve ser foco de atenção.

 

Há outras estratégias importantes que devem ser levadas em consideração, para prevenir e melhorar o perfil lipidico da nossa circulação como:

• As fibras, que são carboidratos complexos, não absorvidos pelo intestino, e com ação reguladora na função gastrintestinal. São classificadas de acordo com a sua solubilidade em água em solúveis e insolúveis. As fibras solúveis são representadas pela pectina (frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão de bico, lentilha, ervilha, soja) que, entre outros benefícios, atuam positivamente na redução dos níveis de colesterol LDL-C. Isso se dá ao fato que as fibras atuam como seqüestradores de ácidos biliares, provocando uma maior excreção fecal do colesterol.⁶

A recomendação alimentar de fibras para adultos é de 20 a 30g/dia, sendo em torno de 25% (6g) de fibra solúvel.⁷

• Vitaminas e minerais Anti Oxidantes, pois elas evitam a oxidação das gorduras, principalmente do LDL, impedindo a formação das células esponjosa e formação das placas de gordura. As vitaminas e os minerais anti – oxidantes são: vitamina A, E, C, zinco, selênio, manganês, sendo boas fontes hortaliças, frutas, oleaginosas, grãos, cereais integrais e ovos.
• Vitaminas B6, B12 e ácido fólico, também são de extrema importância no processo de prevenção da dislipidemias, pois sua falta, associada com excesso de metionina, vinda do consumo das proteínas animais como as carnes, favorece a formação de uma substância chamada de homocisteína, cuja qual, quando elevada favorece as lesão endotelial e maior risco de desenvolver doenças ateroscleróticas, portanto, é de extrema importância que haja um equilíbrio entre o consumo dos alimentos (maior consumo de verduras verde escura e menor consumo de carne vermelha), para não favorecer a formação da arterosclerose, como mostra a figura abaixo.

 

 

 

 

 

 

 

 

É importante ressaltar que mudanças no estilo de vida são necessárias como conduta terapêutica na prevenção e tratamento das dislipidemias.

 

É desejável a interação entre médicos e nutricionistas para que essa abordagem resulte em sucesso.

 

 

Bibliografia

 

1. LEFANT, C.; SAVAGE, P. J. The early natural history of the atherosclerosis and hypertension in the young: National institutes of Health Perspectives. A M. J. Med. Sci., 310 (suppl): S3 – S7, 1995.

 

1. NCEP – Executive Summary of the Third Report of National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of Hig Blood Cholesterol in Adults. Jana, 285 (19): 2486 – 2497, 2001.

 

1. SHILLS ME, OLSON JA, SHIKE M, ROSS AC.Modern nutrition in health and disease, 9 ed. Baltimore, Williams&Willams, 1999.

 

1. HARRIS, W. S. Fish oil and plasma lipid and lipoprotein metabolism in humans: a critical rewiw. J. Lipid Res, 785- 807, 1989.

 

1. HARGROVE R. L., ET AL. Low fat and high monoinsaturated fat diets decrease human low density lipoprotein oxidative susceptibility in vitro. J. Nutr. 131: 1758-1763.2001.

 

1. GRUNDY S. M. & DENKE M.A. Dietary influences on serum lipods and lipoproteins – Journalof Lipid Research, 31 (07): 1149 -1172, 1990.???

 

 

1. KRAUSS R. M., ECKEL R. H., HOWARD B. AHA. Dietary Guidelines: revision 2000. A Statement for healthcare professionals from the Nutrition Conmittee of the American Heart Association. Circulation, 102: 2284-99, 2000.

 

 

8. Holman, R. L.; McGill, H. C.; Strong, J. P.; Geer, J. C. the natural history of             atherosclerois – the early aortic lesions as seen in New Orleans in the middle of the 20 th century. Am. J. Pathol, 34 (2); 209-29, 1958.

 

1. DesprésJP, et als. Distritbution et metabolism des masses grasses. Diabets Metab, 27:209 – 14, 2001.

 

1.  ELIAS, M. C., ITO, M. T., SLEIMAN, K. Atualizações do Tratamento de Dietoterapicos nas Dislipidemias. Revista Nutrição Saúde e Performance. Ano 3, Ed. 31 out/nov. 2001. 5-8 p.

 

1.  OLIVEIRA,C. L.; VEIGA, G. V.; FISBERG, M. Obesidade na Infância e Adolescência como Fator de Risco para Doença Cardiovasculares. Revista Nutrição em Pauta. Ano IX, número 51, novembro/dezembro 2001, p 37 – 40.

 

1.  NAKAMURA, Y.; ISSO, H.; KITA, Y.; et al. Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and coronary heart disease incidence: Japan Public Health Center-based prospective study.  Br J Nutr. 96(5):921-8, 2006. Disponível em:  http://www.vponline.com.br/noticias.php. Acesso em 16 fev2007.